目的　本研究旨在探讨电针围刺诱导小鼠乳腺癌微血管正常化的作用。方法　用6～8周龄雌性BALB/c小 鼠构建4T1乳腺癌皮下移植瘤模型，并随机分为荷瘤组（tumor-bearing group, TG）、电针围刺组（electroacupuncture tumorbearing group, EATG）、贝伐单抗组（bevacizumab tumor-bearing group, BTG），每组18只。TG组不予干预，EATG组电针围 刺30 min，BTG组腹腔注射10 mg/kg贝伐单抗。在干预前和干预后第3、5天利用免疫荧光检测肿瘤组织CD31、α-肌动蛋白 （alpha smooth muscle actin, α-SMA）、缺氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor 1-alpha, HIF-1α）表达情况；干预后第3天用 苏木精-伊红（HE）染色、扫描电镜观察肿瘤微血管形态。结果　干预前各组肿瘤组织CD31、α-SMA、HIF-1α表达均无明 显差异（P>0.05）。干预后第3天，EATG组、BTG组肿瘤组织CD31、HIF-1α表达水平均明显降低（P<0.01），α-SMA表达水平 均明显增加（P<0.01）。干预后第5天，EATG组、BTG组肿瘤组织CD31、 HIF-1α表达水平仍低于TG组（P<0.01），α-SMA表达 水平高于TG组（P<0.05）。干预后第3天，HE染色各组肿瘤组织均可见微血管；扫描电镜观察显示，TG组肿瘤微血管管壁粗 糙、有缺损、管腔出现明显畸形，而EATG组、BTG组肿瘤微血管管壁完整性较好，管腔未出现明显畸形。结论　电针围刺 可能通过降低微血管密度，提高新生血管的周细胞覆盖，诱导小鼠乳腺癌微血管正常化，从而改善肿瘤乏氧微环境。