资源类型:
Pubmed体系:
收录情况:
◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ CSCD-C
◇ 卓越:梯队期刊
文章类型:
机构:
[1]成都中医药大学附属医院 代谢性疾病中医药调控四川省重点实验室 四川 成都 610075
[2]成都中医药大学 肿瘤研究所 四川 成都 610072
出处:
ISSN:
关键词:
紫花前胡素
结直肠癌
增殖
凋亡
迁移
PI3K/Akt信号通路
摘要:
探讨紫花前胡素通过磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)/丝氨酸-苏氨酸激酶(serine-threonine kinase, Akt)通路对结直肠癌HT29、HCT116细胞增殖、凋亡及迁移的影响。分别用紫花前胡素(10、30、60、90μmol·L-1)对HT29和HCT116细胞进行干预处理,通过细胞增殖与活性检测-8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测紫花前胡素对HT29和HCT116细胞增殖的抑制作用;通过克隆形成实验检测细胞的集落形成能力;通过Ki67免疫荧光染色检测细胞增殖情况;通过流式细胞术分析细胞凋亡作用;通过划痕实验法检测细胞的划痕愈合面积;通过Transwell迁移法检测细胞的迁移情况;通过蛋白免疫印迹法(Western blot)法检测细胞中上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X,Bax)、肿瘤抑制基因p53、PI3K和Akt蛋白表达的情况。结果表明,与对照组相比,紫花前胡素显著抑制细胞的增殖活力和集落数量,促进细胞凋亡,使Bcl-2蛋白表达明显下调,Bax蛋白表达明显上调。同时,紫花前胡素能抑制细胞划痕愈合及迁移能力,明显下调N-cadherin、Vimentin蛋白表达,上调E-cadherin蛋白表达。此外,紫花前胡素能显著下调PI3K、Akt蛋白表达并上调p53蛋白表达。综上,紫花前胡素可能通过介导PI3K/Akt信号通路,调控上皮-间质转化(EMT)过程,从而影响结直肠癌细胞增殖、凋亡和迁移。
基金:
国家自然科学基金面上项目(82074315)
PubmedID:
第一作者:
第一作者机构:
[1]成都中医药大学附属医院 代谢性疾病中医药调控四川省重点实验室 四川 成都 610075
通讯作者:
通讯机构:
[1]成都中医药大学附属医院 代谢性疾病中医药调控四川省重点实验室 四川 成都 610075
[2]成都中医药大学 肿瘤研究所 四川 成都 610072
推荐引用方式(GB/T 7714):
杨懿,胡艳娥,赵茂源,等.紫花前胡素通过PI3K/Akt信号通路影响结直肠癌细胞增殖、凋亡及迁移[J].China Journal of Chinese Materia Medica.2023,48(9):2334-2342.