目的探讨微小RNA122(miR-122)对食管癌细胞增殖、凋亡的影响及可能机制。方法向食管癌Eca-109细胞转染miR-122 mimics(miR-122 mimics组)和阴性对照质粒(miR-NC组),另设未处理的对照组。实时荧光定量(qPCR)法检测miR-122表达。MTT和流式细胞术检测细胞增殖、凋亡,Western blotting和qPCR检测PDK4表达。双荧光素酶报告实验评价miR-122与PDK4的靶向调控作用。结果 Eca-109、KYSE-30、TE-1细胞中miR-122表达水平分别为0. 46±0. 05、0. 85±0. 10、0. 83±0. 07,均低于正常食管上皮细胞HEEC的1. 00±0. 08,差异有统计学意义(P(0. 05)。miR-122 mimics组miR-122表达水平为16. 33±0. 88,均高于对照组和miR-NC组,差异有统计学意义(P(0. 05)。miR-122 mimics组24、48、72 h的A值分别为0. 389±0. 016、0. 590±0. 019、0. 692±0. 020,低于对照组和miR-NC组,差异有统计学意义(P(0. 05)。miR-122 mimics组转染48 h的凋亡率为(32. 11±5. 71)%,高于miR-NC组和对照组,差异有统计学意义(P(0. 05)。miR-122 mimics组PDK4mRNA表达水平为0. 132±0. 044,低于对照组的1. 0±0. 017和miR-NC组的1. 025±0. 058,差异有统计学意义(P(0. 05)。miR-122 mimics组PDK4蛋白表达水平为0. 217±0. 071,低于对照组的0. 853±0. 035和miR-NC组的0. 830±0. 015,差异有统计学意义(P(0. 05)。miR-122可抑制野生型PDK4 3’UTR报告基因载体的荧光素酶活性,而对突变型PDK4 3’UTR的荧光素酶活性无影响。结论上调miR-122表达能靶向抑制PDK4表达,进而抑制食管癌细胞增殖和促进凋亡。