目的 研究肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)对喉癌(LC)细胞增殖和侵袭的作用及其机制。方法 用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LC细胞中MALAT1、微小RNA-503-5p(micro RNA-503-5p,miR-503-5p)和叉头盒转录基因M1(forkhead box M1,FOXK1)的表达水平;用生物学软件预测MALAT1,miR-503-5p和FOXK1的靶向关系,双荧光素酶报告进一步验证;蛋白质印迹技术(Westernblot)检测相关蛋白的表达水平,细胞计数试剂盒8(CCK8)、侵袭小室(Transwell)和克隆形成检测LC细胞的增殖、侵袭情况。结果 在LC细胞中,MALAT1和FOXK1高表达,miR-503-5p低表达;且miR-503-5p是MALAT1的靶向调节基因之一,两者呈负相关;下调miR-503-5p可以明显促进LC细胞的增殖和侵袭能力(P(0.01),并逆转MALAT1低表达对LC细胞增殖和侵袭的抑制作用。本研究又证明FOXK1是miR-503-5p的靶向调节基因之一,过表达FOXK1明显促进LC细胞的增殖和侵袭能力,且逆转MALAT1低表达对LC细胞增殖和侵袭的抑制作用。结论MALAT1通过靶向miR-503-5p上调FOXK1促进LC细胞的增殖和侵袭能力。