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收录情况:
◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ CSCD-C
文章类型:
机构:
[1]四川大学华西医院甲状腺乳腺外科,成都610041
四川大学华西医院
[2]四川省肿瘤医院乳腺科,成都610000
外科中心
乳腺外科中心
四川省肿瘤医院
乳腺科
出处:
ISSN:
关键词:
丹参酮ⅡA
乳腺癌
抗肿瘤
凋亡
摘要:
目的 观察丹参酮ⅡA在乳腺癌裸鼠模型体内的抗肿瘤作用,并初步探讨其机制.方法 建立雌激素受体阳性细胞株MCF-7和雌激素受体阴性细胞株MDA-MB-231的裸鼠乳腺癌模型.分组分别以腹腔注射丹参酮ⅡA 30 mg/kg 4周;他莫西芬灌胃1 mg/kg 4周和溶剂对照处理.取瘤体标本称重、流式细胞法分析肿瘤细胞凋亡情况、免疫组化法测量标本的p53、bcl-2、cerbB-2的表达并行半定量分析观察变化情况.结果 在MCF-7组丹参酮ⅡA体积抑瘤率33.64%、瘤重抑瘤率32.24%;在MDA-MB-231组,丹参酮ⅡA体积抑瘤率达38.34%,瘤重抑瘤率39.82%,两种模型与他莫西芬组和溶剂对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05).流式细胞分析显示,丹参酮ⅡA在两种模型中均可上调肿瘤细胞凋亡分数(MCF-7组48.31%±5.84%、MDA-MB-231组50.25%±5.03%),较对照组及他莫西芬组差异均有统计学意义(P<0.05);免疫组化结果 显示,在两种细胞株瘤体中,丹参酮ⅡA组与溶剂对照组比较,p53和bcl-2表达下调(P<0.05),cerbB-2的表达强度未见明显差异(P>0.05).结论 丹参酮ⅡA在乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞株裸鼠模型体内有明显的抑制肿瘤生长作用,且作用强于他莫西芬.其机制可能与诱导凋亡、下调bcl-2和p53的表达水平有关,而与cerbB-2的表达水平无关.
基金:
四川省科技厅科学研究基金(0040205301143)
PubmedID:
第一作者:
第一作者机构:
[1]四川大学华西医院甲状腺乳腺外科,成都610041
[2]四川省肿瘤医院乳腺科,成都610000
通讯作者:
推荐引用方式(GB/T 7714):
张欣,张蒲蓉,陈洁,等.丹参酮ⅡA对乳腺癌抑制作用的体内实验研究[J].四川大学学报(医学版).2010,41(01):62-67.