资源类型：
收录情况：
◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ CSCD-C
文章类型：
机构：
[1]中山大学肿瘤医院内科华南肿瘤学国家重点实验室广东广州510060
临床科室
其他部门
内科
华南肿瘤学国家重点实验室
中山大学
中山大学肿瘤防治中心
[2]中山大学附属第二医院泌尿外科广东广州510120
中山大学
[3]中山大学附属第二医院医学研究中心广东广州510120
中山大学
出处：
ISSN：
关键词：
乳腺肿瘤
细胞凋亡
13-甲基十四烷酸
摘要：
目的:探讨侧链饱和脂肪酸13-甲基十四烷酸(13-MTD)诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的作用机制.方法:140 mg/L 13-MTD处理体外培养的人乳腺癌MCF-7细胞和人乳腺正常细胞,采用流式细胞仪检测技术观察13-MTD对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响,免疫印迹法检测13-MTD处理后细胞内c-Jun氨基末端激酶(JNK),p38, Fas 相关死亡结构域蛋白(FADD)和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)等蛋白磷酸化变化.结果:流式细胞仪实验结果显示13-MTD能有效地诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡,但不引起正常人乳腺上皮细胞凋亡.免疫印迹检测显示经13-MTD处理后的人乳腺癌MCF-7细胞JNK和p38磷酸化蛋白明显增加,Akt磷酸化蛋白明显减少.结论:13-MTD是一个新的安全高效抗肿瘤药物,其作用机制可能是通过激活MAPK途径和抑制Akt存活途径来诱导肿瘤细胞凋亡.
基金：
广东省科技计划项目(2004B30301019)%广东省医学科学研究基金(B2005034)%广东省自然科学基金(8151008901000043)
基金编号：
2004B30301019
第一作者：
第一作者机构：
[1]中山大学肿瘤医院内科华南肿瘤学国家重点实验室广东广州510060
[2]中山大学附属第二医院泌尿外科广东广州510120
[3]中山大学附属第二医院医学研究中心广东广州510120
推荐引用方式(GB/T 7714)：
蔡清清,林天歆,范新兰,等.13-MTD通过激活MAPK途径和抑制Akt存活途径诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡[J].中国病理生理杂志.2009,25(5):873-876.
