资源类型：
Pubmed体系：
收录情况：
◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ CSCD-C
文章类型：
机构：
[1]四川大学华西医院,乳腺外科,成都,610041
四川大学华西医院
[2]四川省肿瘤医院,乳腺科
外科中心
乳腺外科中心
四川省肿瘤医院
乳腺科
出处：
ISSN：
关键词：
丹参酮ⅡA
乳腺癌
雌激素受体
生长抑制
凋亡率
阳性强度
摘要：
目的 观察丹参酮ⅡA对雌激素受体(ER)阳性和阴性的乳腺癌细胞(MCF-7和MDA-MB-231)的生长抑制作用及其对凋亡相关基因p53、bcl-2及cerBb-2的蛋白表达的影响,并探讨其作用机制.方法 采用MTT比色法检测丹参酮ⅡA对MCF-7和MDA-MB-231的增殖抑制作用;Brdu掺入实验、流式细胞术检测丹参酮ⅡA对两种乳腺癌细胞的DNA合成和凋亡的影响;免疫组化法检测丹参酮ⅡA对两种细胞P53、CerbB-2及Bcl-2蛋白表达的影响.结果 丹参酮ⅡA处理后,MCF-7和MDA-MB-231增殖活性均有降低 (P<0.05),半效抑制浓度(IC50)均为0.25 μg/mL,且抑制作用在两系细胞均呈剂量和时间依赖关系;Brdu标记指数两种细胞均降低 (P<0.05);细胞凋亡率均升高(P<0.001); 细胞免疫组织化学结果 显示,丹参酮ⅡA处理两种细胞后,其P53表达均上调(P<0.05);MCF-7表达CerbB-2增强(P<0.05),而MDA-MB-231表达CerbB-2无明显变化(P>0.05),两种细胞Bcl-2的表达均无明显影响.结论 丹参酮ⅡA体外对ER阳性乳腺癌细胞MCF-7和ER受体阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231具有生长抑制、诱导凋亡的作用,其作用机理可能与抑制DNA合成有关,而与P53、CerBb-2和Bcl-2的表达水平无关.
基金：
四川省科技厅科学研究基金(0040205301143)
PubmedID：
第一作者：
第一作者机构：
[1]四川大学华西医院,乳腺外科,成都,610041
[2]四川省肿瘤医院,乳腺科
推荐引用方式(GB/T 7714)：
张蒲容,吕青.丹参酮ⅡA抗乳腺癌作用机制的实验研究[J].四川大学学报(医学版).2009,40(02):245-249.
