目的研究地塞米松（Dex）对顺铂（CDDP）引起的人肺腺癌细胞株SPCA/Ⅰ凋亡的抑制作用及其分子机制探讨。方法体外培养SPCA/Ⅰ细胞,分别加入不同浓度Dex培养24h后,加入不同浓度CDDP继续培养48h,采用二甲基溴化四氮唑蓝（MTT）法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞凋亡;用1μmol/L Dex刺激SPCA/I细胞,分别于1h、2h、4h、6h、12h采用RT-PCR技术,检测SPCA/I细胞中糖皮质激素诱导的蛋白激酶1基因（SGK-1）和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1（MKP-1）基因的表达;用生物素标记的抗糖皮质激素受体（GR）抗体对SPCA/I细胞中GR行细胞免疫组化检测。结果 SPCA/I细胞经Dex刺激后,对CDDP所致的抑制细胞生长和凋亡呈抵抗作用（P<0.05）。Dex刺激后的SPCA/I细胞表达SGK-1上调,在12h时表达达高峰,未检测到MKP-1表达;细胞免疫组化显示SPCA/Ⅰ细胞经Dex刺激后GR表达上调,细胞内GR数目高于对照组（P<0.05）。结论体外实验结果表明,Dex对CDDP引起的SPCA/I细胞凋亡有抑制作用。其分子机理可能是通过上调细胞内GR数目,增强通路下游SGK1的表达,从而产生抗凋亡作用