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地塞米松对顺铂诱导人肺腺癌细胞SPC-A1凋亡的抑制作用及分子机制

The Inhibitory Effects of Dexamethasone on Cisplatin Induced Apoptosis of Human Lung Adenocarcinoma Cell SPC-A1 and Its Molecular Mechanism

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资源类型:

收录情况: ◇ 统计源期刊 ◇ 北大核心 ◇ CSCD-C

机构: [1]成都市西区医院肿瘤科,成都610036 [2]四川省肿瘤医院肿瘤内科,成都610041
出处:
ISSN:

关键词: 地塞米松 糖皮质激素受体 肺癌 化疗 抗凋亡

摘要:
研究地塞米松(DEX)对顺铂(CDDP)引起的人肺腺癌细胞SPC-A1凋亡的抑制作用及可能的分子机制.将不同浓度的DEX分别加入人肺腺癌细胞SPC-A1体外诱导培养24 h后,再用不同浓度CDDP处理SPC-A1细胞48 h.MTT法检测细胞存活率;RT-PCR方法检测1 μmol/L DEX诱导培养不同时间后SPC-A1细胞内血清/糖皮质激素-诱导激酶(SGK-1)和有丝分裂原蛋白激酶(MKP-1)的表达;用生物素标记的抗糖皮质激素受体(GR)抗体对SPC-A1细胞行免疫组化染色来检测GR的表达.MTT测定结果显示,SPC-A1细胞经DEX诱导后,对CDDP所致的凋亡有抵抗作用并与DEX浓度呈剂量依赖关系.RT-PCR检测到DEX诱导培养能提高SGK-1在SPC-A1细胞中的表达,表达量随时间延长而增加;但未检测到MKP-1的表达.免疫组化检测显示SPC-A1细胞经DEX诱导后GR上调,细胞内GR表达的阳性细胞数明显高于对照组.结果表明DEX对CDDP引起SPC-A1细胞的凋亡有抑制作用.可能的分子机制是通过上调细胞内GR表达,进而上调其通路下游抗凋亡蛋白SGK-1的表达,导致SPC-A1细胞产生抗凋亡作用.

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第一作者:
第一作者机构: [1]成都市西区医院肿瘤科,成都610036
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推荐引用方式(GB/T 7714):

资源点击量:43382 今日访问量:0 总访问量:3120 更新日期:2024-09-01 建议使用谷歌、火狐浏览器 常见问题

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