资源类型：
收录情况：
◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ CSCD-C
文章类型：
机构：
[1]电子科技大学医学院附属肿瘤医院四川省肿瘤医院·研究所,四川成都610042
四川省人民医院
四川省肿瘤医院
出处：
ISSN：
关键词：
卵巢肿瘤
PARP抑制剂
同源重组修复缺陷
BRCA1/2
摘要：
DNA损伤修复功能异常是肿瘤发生发展的重要特点之一[1].乳腺癌易感基因(Breast Canecer Susceptibility Genes,BRCA)包括BRCA1和BRCA2,通过同源重组(homologous recombination,HR)整合参与DNA双链断裂的修复.BRCA1/2基因作为HR修复的关键抑癌基因,其编码的蛋白参与DNA双链损伤的修复、细胞生长和防止异常细胞分裂导致肿瘤的发生.BRCA1/2基因突变意味着抑癌基因“刹车”失控,不能有效地抑制肿瘤细胞的增殖.BRCA1/2基因突变和其他HR修复缺陷与卵巢癌、前列腺癌、乳腺癌及胰腺癌的发生发展密切相关[2].腺苷二磷酸核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)作为DNA断裂的感受器,在DNA损伤后被激活,识别并结合到DNA断裂部位,参与肿瘤细胞的DNA单链损伤修复.对于存在HR修复功能异常的肿瘤,PARP抑制剂(PARP inhibitor,PARPi)通过抑制PARP酶活性和增加PARP-DNA复合物的形成,导致肿瘤细胞DNA损伤修复障碍和促发肿瘤细胞凋亡[3].
基金：
四川省科技厅重点研发项目(2019YFS0036)
基金编号：
2019YFS0036
第一作者：
第一作者机构：
[1]电子科技大学医学院附属肿瘤医院四川省肿瘤医院·研究所,四川成都610042
推荐引用方式(GB/T 7714)：
张国楠,黄建鸣.BRCA、HRD与PARP抑制剂:卵巢癌临床研究中的相问题与思考[J].中国实用妇科与产科杂志.2020,36(01):40-44.
