资源类型:
收录情况:
◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ CSCD-C
文章类型:
机构:
[1]武汉科技大学附属天佑医院妇产科武汉430064
武汉科技大学
[2]中山大学附属第三医院肾内科广州510630
中山大学
中山大学附属第三医院
[3]武汉科技大学附属天佑医院中心实验室武汉430064
武汉科技大学
[4]美国哈佛医学院布里格母女子医院肿瘤临床药剂科波士顿MA02115
[5]武汉科技大学附属天佑医院肾内科武汉430064
武汉科技大学
出处:
ISSN:
关键词:
IKKα
IKKβ
胰岛素抵抗
2型糖尿病
药物治疗
摘要:
胰岛素抵抗、肥胖病和2型糖尿病与慢性炎症有着密切关系,慢性炎症中促炎症细胞因子如肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)等通过激活经典的IKKα,IKKβ途径和非经典的IKKε,TDK1途径,激活NF-κB途径,引起胰岛素抵抗、肥胖病和2型糖尿病,其中IKKβ在经典的IKKα和IKKβ途径中起着主导作用.阻断IKKα和IKKβ途径,可显著减少炎症、增加胰岛素敏感性,降低体重和减少2型糖尿病.因此,阻断IKKα和IKKβ途径,可作为研究治疗胰岛素抵抗、肥胖病和2型糖尿病的一个新的作用靶点.
基金:
国家自然科学基金资助项目(81373302)%湖北省教育厅资助基金(530026)
第一作者:
第一作者机构:
[1]武汉科技大学附属天佑医院妇产科武汉430064
[3]武汉科技大学附属天佑医院中心实验室武汉430064
[5]武汉科技大学附属天佑医院肾内科武汉430064
推荐引用方式(GB/T 7714):
余美霞,刘迅,杜柳涛,等.经典途径IKKα和IKKβ在胰岛素抵抗和2型糖尿病中的作用机制及药物治疗[J].中国新药杂志.2017,26(5):535-541.