目的 探讨姜黄素是否具有作为胃肠道间质瘤（GIST）治疗潜在药物的能力。方法 通过细胞转录学分析伊马替尼耐药细胞与非耐药细胞的差异基因。用5～80μg·mL-1姜黄素作用于GIST-T1及GIST-T1/IMR细胞，用细胞计数试剂-8（CCK-8）法验证姜黄素的抗肿瘤活性。实验组给予20μg·mL-1的姜黄素，对照组给予磷酸盐缓冲溶液。用酶联免疫吸附试验法检测白细胞介素-6（IL-6）、活性氧（ROS）与一氧化氮合酶（iNOS）的含量，用流式细胞术分析细胞周期变化。结果 以非耐药细胞为对比，伊马替尼耐药细胞上存在1 300个上调表达基因，1 609个下调表达基因。姜黄素对GIST-T1及GIST-T1/IMR细胞的半抑制浓度分别为（15.33±1.36）和（10.49±2.12）μg·mL-1。在GIST-T1细胞中，实验组和对照组的IL-6分别为（3.45±0.01）和（5.64±0.42）pg·mL-1,ROS分别为（2 841.42±81.83）和（4 174.32±439.12） pg·mL-1,iNOS分别为（7.02±0.08）和（8.08±0.03）μmol·L-1;在GIST-T1/IMR细胞中，实验组和对照组的IL-6分别为（2.47±0.30）和（6.30±0.01）pg·mL-1,ROS分别为（4 706.40±146.71）和（8 254.34±342.35） pg·mL-1,iNOS分别为（6.42±0.09）和（7.29±0.04）μmol·L-1;在2种细胞中，实验组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）。姜黄素可阻滞GIST-T1及GIST-T1/IMR细胞周期于G1期，进一步缩短S期与G2期。结论 姜黄素可通过抑制炎症分泌，从而调控GIST增殖。