摘要：
目的 探究miR-765在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)细胞中的作用及相关信号通路机制.方法 利用qPCR检测miR-765在正常人甲状腺细胞系Nthy-ori3-1及人PTC细胞系B-CPAP和TPC-1中的表达.将PTC细胞分成空白对照组(blank control,BC)、阴性对照组(negative control,NC)和miR-mimic组,BC组不做特殊处理,NC组转染阴性对照序列,miRNA模拟物(miR-mimic)组转染miR-765模拟物上调其表达.分别利用CCK-8实验、平板克隆形成实验、划痕实验和Transwell侵袭实验检测转染miR-mimic后PTC细胞的增殖、迁移及侵袭能力.利用Western blot实验检测转染miR-mimic后PTC细胞中Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白β-catenin的核内表达.结果 与Nthy-ori 3-1细胞相比,PTC细胞中的miR-765 表达显著下降(B-CPAP,P=0.0003;TPC-1,P=0.0003).转染 miR-mimic可显著上调 PTC 细胞中 miR-765 的表达(B-CPAP,P＜0.0001;TPC-1,P＜0.0001).CCK-8实验(B-CPAP,P＜0.05;TPC-1,P＜0.05)、平板克隆形成实验(B-CPAP,P=0.0001;TPC-1,P＜0.0001)、划痕实验(B-CPAP,P=0.0006;TPC-1,P＜0.0001)及 Tran-swell侵袭实验(B-CPAP,P=0.001;TPC-1,P=0.0014)结果显示,上调miR-765的表达可显著抑制PTC细胞的增殖、迁移和侵袭能力.Western实验结果显示上调miR-765的表达可显著抑制PTC细胞中Wnt/β-catenin信号通路的水平(B-CPAP,P=0.0039;TPC-1,P=0.0004).结论 上调miR-765可抑制Wnt/β-catenin信号通路并抑制PTC细胞的增殖、迁移和侵袭能力,这不仅说明miR-765是PTC治疗的潜在新靶点,还进一步揭示了其发挥调控作用的机制.
