目的 探讨微小RNA（miRNA）-873-5p通过靶向自噬相关基因Beclin1抑制肺腺细胞进展和抗血管生成的机制研究。方法 通过双荧光素酶报告验证miR-873-5p靶向Beclin1。将人肺癌细胞系A549随机分为4组：对照组、Mimic组、Mimic+Beclin1组和Beclin1组。通过质粒转染技术过表达miR-873-5p以及Beclin1。实时荧光定量PCR（q PCR）和Western blot检测RNA或蛋白的表达水平。分别通过CCK-8、克隆形成实验和流式细胞术检测细胞活力、增殖和凋亡，细胞划痕实验、Transwell实验和管生成实验检测各组的细胞迁移、侵袭和血管生成能力。结果 MiR-873-5p直接靶向Beclin1。过表达miR-873-5p抑制Beclin1 mRNA和蛋白的表达水平，过表达Beclin1显著逆转miR-873-5p对Beclin1的抑制作用。Mimic组的细胞活力和细胞增殖能力显著低于对照组，凋亡率高于对照组（P＜0.05）,Beclin1组的细胞活力和细胞增殖能力显著高于对照组，细胞凋亡率低于对照组（P＜0.05），并且Mimic+Beclin1组的细胞活力和细胞增殖能力显著高于Mimic组，细胞凋亡率低于mimc组（P＜0.05）。Mimic组的细胞迁移和侵袭能力显著低于对照组（P＜0.05）,Beclin1组的细胞迁移和侵袭能力显著高于对照组（P＜0.05），并且Mimic+Beclin1组的细胞迁移和侵袭能力显著高于Mimic组（P＜0.05）;Mimic组的血管生成能力显著低于对照组（P＜0.05）,Beclin1组的血管生成能力显著高于对照组（P＜0.05），并且Mimic+Beclin1组的血管生成能力显著高于Mimic组（P＜0.05）。结论 MiR-837-5p可通过靶向抑制Beclin1的水平抑制肺癌细胞的生长、侵袭和血管生成，从而发挥抑制肺癌转移的作用。