支气管哮喘是以嗜酸性粒细胞为主的炎性细胞在气道内浸润，伴有气道上皮细胞脱落以及气道高反应为特征的慢性炎症疾病。细胞因子在慢性炎症的发展以及迟发型超敏反应过程中起重要作用。细胞因子(CK)网络失衡可能是哮喘发病的分子生物学基础之一[1]。最近资料表明[2～4]，哮喘发病时IL-4、II-5、IL-8、IFN-α、IL-10、与可溶性粘附分子均升高，而γ-干扰素(IFN-γ)，IL-2等均有降低[5,6]。IL-4，IFN-γ和IgE的水平升高有直接关系[7,8]。而哮喘发病的一个重要特征是血清中IgE增高，而IL-4、IFN-γ是哮喘患者血清中IgE浓度的一对重要调节因子，对B细胞合成IgE有上调与下调两方面的作用[9～11]，并且IL-4、IFN-γ在TH1与T期的分化及其细胞因子网络中居重要地位[12～14]。 IL-4又称为B细胞刺液因子-1，由TH2细胞分泌的其分子量为20 000的糖蛋白，是刺液B细胞合成IgE的重要细胞因子。IL-4可以增强B细胞表达低亲和力IgE受体，还能增强低亲和IgE受体的mRNA的转录，促进可溶性低亲和力IgE受体的合成，从而使体内的IgE合成增加。IL-4能促使肥大细胞与EOS脱颗粒；提高CD23+的表达，促使Mφ分泌各种炎症介质，抑制TH1细胞产生IFN-γ；诱导EOS聚集以及Vcam-表达，促使气道高反应的形成。刘晓菊等研究发现γIL-4可诱导PBmc合成IgE，而且哮喘患者PBmc自发合成IgE增高及γIL-4诱导程度受内源性的高水平IL-4影响[15]；vercelli等亦报道IL-4能诱导IgE的合成，抑制IFN-γ的合成，并降低IFN-γ的mRNA的转录，表明IL-4在哮喘发病中起着调节作用[16]。