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◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
文章类型：
机构：
[1]四川大学华西医院病理科,成都,610041
四川大学华西医院
[2]四川省肿瘤医院病理科,成都,610041
肿瘤精准检测中心
病理科
四川省肿瘤医院
下病理科
新病理科
[3]彭州市人民医院病理科,彭州,611930
出处：
ISSN：
关键词：
肺肿瘤
TIMP-3
mtp53
组织芯片
预后
摘要：
背景与目的 基质金属蛋白酶组织抑制剂-3(tissue inhibitor of metalloproteinases-3,TIMP-3)可通过多种途径调节肿瘤的浸润和转移,且可能与突变型p53(mutant-type p53,mtp53)存在一定的相关性.本研究旨在利用组织芯片技术检测TIMP-3和mtp53在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织及其淋巴结转移癌中的表达并探讨其意义.方法 应用免疫组织化学LSAB法和Elivision法检测24例良性病变肺支气管黏膜上皮组织(对照组)、288例NSCLC组织(原发灶)及106例淋巴结转移灶癌组织(转移灶)中TIMP-3和mtp53的表达.结果 原发灶与转移灶中TIMP-3的表达明显低于对照组(P＜0.001),而mtp53的表达明显高于对照组(P＜0.001)；TIMP-3和mtp53在伴有/不伴有淋巴结转移的原发灶中的表达差异有统计学意义( P=0.015,P=0.030).TIMP-3的表达与NSCLC的病理学分级有关( P=0.030),mtp53的表达与NSCLC的TNM分期和组织学类型有关(P=0.016,P=0.004).TIMP-3与mtp53 在原发灶中的表达呈负相关( P=0.008),其表达均与NSCLC患者的术后生存率有关(P=0.011,P=0.003).结论 TIMP-3的低表达和mtp53的高表达都可促进肺癌的转移,且二者在肺癌转移中相互抑制,可能成为研究NSCLC转移机制的新靶点.
基金：
国家“十一五”科技攻关课题(2006BAI02A01)
PubmedID：
第一作者：
第一作者机构：
[1]四川大学华西医院病理科,成都,610041
[2]四川省肿瘤医院病理科,成都,610041
通讯作者：
推荐引用方式(GB/T 7714)：
杨红,李婕,郭嘉,等.TIMP-3和mtp53在非小细胞肺癌中的表达及意义[J].中国肺癌杂志.2012,15(04):202-207.
