目的 本研究旨在探讨在口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma, OSCC）中牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis, P. gingivalis）通过募集趋化因子受体6（chemokine receptor 6, CCR6）阳性（CCR6+）调节性T细胞（regulatory T cells, Treg）到肿瘤微环境（tumor microenvironment, TME）中促进OSCC的恶性进展的机制。 方法 使用TCGA数据库分析趋化因子配体20（chemokine ligand 20, CCL20）-CCR6-Treg之间的相关性，OSCC患者CCR6高表达组中Treg富集指数、白细胞介素（interleukin, IL）-10和肿瘤坏死因子β1（tumor necrosis factor β1, TGF-β1）的表达。C57BL/6小鼠随机分为2组，每组6只，对照组颊部注射1次小鼠头颈鳞癌细胞系SCC7，实验组颊部注射1次SCC7细胞和P. gingivalis混合液，均为100 μL。2周后处死小鼠，免疫组化检测CCR6和叉头盒蛋白3（forkheadbox protein 3, FOXP3）在OSCC中的表达，流式细胞术明确P. gingivalis对OSCC恶性生物学行为及对CCR6+ Treg细胞和免疫微环境的影响。 结果 通过生信分析确定CCL20-CCR6-Treg之间具有相关性（r=0.373，P<0.0001），OSCC中CCR6高表达患者中Treg富集评分较高，IL-10表达升高。动物实验表明P. gingivalis能够促进小鼠OSCC的瘤体体积（mm3）（对照组：0.294±0.105；实验组：0.526±0.101；P<0.01）和质量（mg）（对照组：206.200±53.950；实验组：376.000±119.200；P<0.01）的增加；免疫组化验证CCR6与FOXP3间存在相关关系（r=0.659, P<0.05），且P. gingivalis促进CCR6与FOXP3的表达；流式分析表明在OSCC中P. gingivalis通过募集更多CCR6+ Treg（%）（对照组：13.780±1.506；实验组：18.260±2.257；P<0.01），降低CD8+ T细胞比例（%）（对照组：27.120±1.647；实验组：21.060±3.148；P<0.01），进而促进免疫抑制微环境形成。 结论 P. gingivalis通过肿瘤细胞募集CCR6+ Treg细胞形成肿瘤免疫抑制性微环境，促进OSCC的恶性进展。