目的 探讨单磷酸腺苷激活的蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（MTOR）信号通路介导脊髓神经元凋亡在树脂毒素诱导的带状疱疹后神经痛（PHN）中的作用。方法 将30只SD大鼠随机分为对照组、PHN组、PHN-AMPK激动组[阿卡地新（AICAR）组],每组10只。给予PHN组和AICAR组大鼠腹腔注射树脂毒素以构建PHN模型。注射树脂毒素7 d后，分别给予AICAR组、PHN组大鼠腹腔注射AICAR、生理盐水，连续干预7 d,对照组不给予任何干预。在注射树脂毒素前1 d及注射后1 d、3 d、5 d、7 d、9 d、11 d、13 d、15 d检测3组大鼠机械刺激缩足阈值（PMWT）、热刺激缩足潜伏期（PTWL）。于干预结束后次日，处死各组大鼠后获取L4～6脊髓组织，采用Western blot检测脊髓组织磷酸化AMPK（p-AMPK）/AMPK值、磷酸化MTOR（p-MTOR）/MTOR值及B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和Caspase-3的蛋白表达量，采用TUNEL染色法检测脊髓组织的凋亡细胞数。结果 （1）在注射树脂毒素后3～15 d各时间点，PHN组和AICAR组大鼠的PMWT低于对照组，PTWL长于对照组（P＜0.05）;在注射树脂毒素后9～15 d各时间点，AICAR组大鼠的PMWT高于PHN组，PTWL短于PHN组（P＜0.05）。与注射树脂毒素前1 d和注射树脂毒素后1 d比较，PHN组和AICAR组大鼠在注射树脂毒素后3～7 d各时间点的PMWT降低，PTWL延长（P＜0.05）;与注射树脂毒素后3～7 d相比，AICAR组大鼠在注射树脂毒素后9～15 d各时间点的PMWT增高，PTWL缩短（P＜0.05）。（2）与对照组比较，PHN组和AICAR组大鼠脊髓组织凋亡细胞数增加（P＜0.05）;与PHN组比较，AICAR组大鼠脊髓组织凋亡细胞数减少（P＜0.05）。（3）与对照组比较，PHN组和AICAR组大鼠脊髓组织p-AMPK/AMPK值降低，p-MTOR/MTOR值增加，Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达量增加（P＜0.05）;与PHN组比较，AICAR组大鼠脊髓组织p-AMPK/AMPK值和Bcl-2蛋白表达量增加，p-MTOR/MTOR值及Bax、Caspase-3蛋白表达量降低（P＜0.05）。结论 AMPK/MTOR信号通路可能参与PHN大鼠脊髓背角组织神经元凋亡的过程，激活脊髓背角组织AMPK的表达或将成为治疗神经病理性疼痛的潜在方案。